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big.luca
sospeso


Regione: Lombardia


144 Messaggi

Inserito il - 30 giugno 2010 : 20:19:14  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
Anch’io ringrazio Claudia per la traduzione del video inerente gli effetti collaterali del Roaccutane. E non si può non darle ragione in merito al fatto che l’isotretinoina è un derivato della vitamina A, generalmente noto, nella comunità medica e scientifica, sotto il nome di acido 13-cis-retinoico. Ora, però, rileggetevi qui sopra il post del dott. Paolo Gigli (inserito il 29 giugno 2010, ore 15:27:28): «L'isotretinoina non inibisce la 5 alfa reduttasi. Saluti». Poi date un’occhiata attenta agli abstract di questi studi ufficiali e alle parti riportate.

Il primo è: Boudou P. et al. [1994], Evidence for decreased androgen 5 alpha-reduction in skin and liver of men with severe acne after 13-cis-retinoic acid treatment, Department of Hormonal Biology, Saint-Louis University Hospital, Paris, France. Lo trovate nel seguente link: http:/ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8175961. Potrete leggere: «To investigate the effect of 13-cis-retinoic acid (13-cis-RA) treatment on androgen metabolism in men with severe nodulocystic acne, eight men with severe acne received an oral daily dose of 0.7 mg/kg 13-cis-RA over 3 months […] The treatment did induce significant decreases in serum levels of the 5 alpha-reduced androgens: 5 alpha-dihydrotestosterone (P < 0.02), androsterone glucosiduronate (P < 0.04), and 5 alpha-androstan-3 alpha, 17 beta-diol glucosiduronate (P < 0.004».

Sempre Boudou P. et al. hanno pubblicato, nel 1995, lo studio Effect of oral isotretinoin treatment on skin androgen receptor levels in male acneic patients (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7714084). Leggete: «An oral daily dose (mean +/- SD, 0.75 +/- 0.05 mg/kg) of isotretinoin was administered for 3 months to six male patients with acne (scores of 4 and 5 according to Rosenfield). […] In accordance with recent findings, no change in serum testosterone and significant decreases in 5 alpha-dihydrotestosterone, 5 alpha-androstane-3 alpha,17 beta-diol glucosiduronate, and androsterone glucosiduronate levels were observed after treatment».

Poi c’è un terzo studio ancora più esplicito dei dermatologi finlandesi dell’Università di Oulu: Isotretinoin, tetracycline and circulating hormones in acne [1997]. Potete consultare l’abstract nel seguente link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9298137. Il passaggio significativo è: «Isotretinoin, used to treat severe acne, has been shown to induce hormonal changes, especially to reduce 5 alpha-reductase in the production of the tissue-derived dihydrotestosterone (DHT) metabolite 3 alpha-Adiol G».

I dermatologi scozzesi, infine, scrivono: «The effect of isotretinoin (Roaccutane) on serum steroids and urinary steroid metabolites was investigated in seven female patients. […] The ratios of the 5 alpha/5 beta metabolites (androsterone:aetiocholanolone and allo-THF:THF) were at the upper limit of the reference range and were lowered after treatment, suggesting that 5 alpha-reductase activity is sensitive to isotretinoin». Lo studio è del 1995, ha per titolo Isotretinoin treatment alters steroid metabolism in women with acne ed è rintracciabile su http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1827343».

Gli studi che ho postato evidenziano il riscontro, dopo la somministrazione di isotretinoina, di una riduzione significativa degli androgeni i cui livelli sierici dipendono dall’azione della 5-alpha-reduttasi e parlano esplicitamente di un effetto inibitorio dell’acido 13-cis-retinoico sull’enzima in questione, notoriamente "bloccato" anche dalla finasteride. La mia domanda è: perché il dott. Gigli, invece di lanciare avvertimenti agli utenti del forum (cfr. sopra), non si legge i suddetti studi - che evidentemente ignora - ed evita il rischio di disorientare gli utenti stessi con informazioni sbagliate?
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Dr.Paolo Gigli
Medico Dermatologo

Gigli


Regione: Toscana
Città: Pescia Pt


29183 Messaggi

Inserito il - 30 giugno 2010 : 22:03:36  Mostra Profilo Invia a Dr.Paolo Gigli un Messaggio Privato
Spiegami big luca come mai l'isotretinoina fa' peggiorare i capelli e induce effluvio e peggioramento della qualita' dei capelli , che comunque regrediscono a fine cura se il meccanisnmo d'azione per cui cura l'acne sarebbe quello di inibizione della 5 alfa reduttasi( Ma non e' cosi)non ci sarebbe scritto sul foglietto illustrativo che puo' peggiiorare i capelli e quant'altro ma che magari durante la cura i capelli potrebbero migliorare ma non e' cosi'. Il meccanmismo d'azione non e' chiaro ma e' da ascrivere ai ben noti effetti cheratoregolatori che la vitamina a possiede e che nel caso dell'acne andrebbero a facilitare la disostruzione dell'ostio del follicolo pilifero e sulla modificazione della composizione chimica del sebo

In inglese suggesting significa (far pensare, evocare) ma niente rapporto cauusa effetto diretto

saluti

Ogni Androgenetica ha la sua storia....
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Sigma82
Membro Attivo

otto



420 Messaggi

Inserito il - 30 giugno 2010 : 22:07:21  Mostra Profilo Invia a Sigma82 un Messaggio Privato
Citazione:
Diciamo che è un eccesso di scrupolo fare le analisi ormonali (quali non saprei) e lo spermiogramma prima di assumere la finasteride, cosa che peraltro io consiglio sempre di fare, non perché creda che la finasteride possa causare gravi squilibri in persone sane, ma perché casomai in condizioni già non ottimali, potrebbe causare più sides (il caso del varicocele per esempio, o di problemi di ipogonadismo, di cui purtroppo moltisimi soffrono senza saperlo).Quindi essendo un farmaco comunque, meglio assumerlo con cognizione di causa, così come quando le donne assumono la pillola anticoncezionale sono obbligate a fare determinate analisi.

E perchè nessun dermatologo utilizza lo stesso eccesso di scrupolo ma prescrive finasteride come se fossero normali caramelle per bambini?
Magari preoccuparsi dello stato di salute attuale del paziente non sarebbe più corretto prima di prescivere la finasteride che si sa dove e come agisce e che problemi può dare?
Forse in questo modo si riesce anche a monitorare meglio la situazione del paziente in cura e vedere quali effettive modifiche porta al suo organismo e quindi capire cosa in uno abbia causato i problemi e cosa ci sia di diverso invece in in altri.
Non mi sembra nemmeno tanto corretto dire, dopo aver fatto danni, affidati ad un bravo medico per capire i meccanismi e risolverli. Farlo prima con un medico solo no eh? Magari lo stesso che ti prescrive la finasteride?
La risposta secondo me è molto semplice, probabilmente perchè così è più facile dire "I tuoi problemi sono solo psicologici" e lavarsene le mani senza assumersene nessuna responsabilità.
Per quanto riguarda i protocolli da seguire, si dice sempre che i medici seguono i medesimi nella prescrizione della finasteride, per questo chiedevo...ma a quanto pare non si sa che protocolli si usino. Allora perchè dire che si usano questi protocolli? Non si deve fare informazione corretta?
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Proxy
Amministratore della Community

Proxy


Regione: Veneto
Città: Verona


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Inserito il - 30 giugno 2010 : 22:46:02  Mostra Profilo Invia a Proxy un Messaggio Privato
Evidemente per la finasteride 1 mg,non c'e'mai stato nessun protocollo particolare da seguire.
Tutto questo credo perche'la finasteride non porta ad effetti secondare a tutti ed indistintamente.
Quando ci saranno degli studi seri,con i quali si affermera' che la finasteride puo' portare a gravi sides,allora vedrai che verra' usato qualche particolare protocollo.
Ma fino ad allora,l'informazione e' corretta cosi a mio modo di vedere.

Poi lascio la parola a Gigli


ciauzz

Proxy®

Per approfondimenti leggete www.calvizie.net
La mia cura:http://www.ieson.com/topic.asp?TOPIC_ID=8613
Ricordate di leggere la Netiquette del forum:
http://www.ieson.com/topic.asp?TOPIC_ID=59542
NON SONO UN MEDICO,I MIEI CONSIGLI PROVENGONO SOLO DA ESPERIENZE PERSONALI
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big.luca
sospeso


Regione: Lombardia


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Inserito il - 30 giugno 2010 : 22:55:19  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
il problema e' che anche con gli esami pre fina in mano,avvenuto il danno non si sa dove andare a parare poiche' i danni che essa crea non sono solo di disequilibrio ormonale ma ben piu' gravi come gia' citato . ci sono studi che lo dimostrano e che gia' ho postato piu' volte ma che nonostante la loro chiarezza vengono smentiti,li ripostero' entro 2 giorni...la verita' e' la Merck da' falsa informazione per vendere e fare soldi ed i medici ,dottori che stanno sotto e poverini non possono sapere la verita' poiche' studiano sui libri e sui foglietti illustrativi/scientifici diffusi dalla stessa casa farmaceutica che corrompe il mercato e l' FDA ,non possono sapere cosa realmente questa sostanza fa nel corpo...e' gia' successo con altri medicinali e sostanze e siccome la storia e' ciclica, questo della finasteride e' l'ennesimo esempio... vittime,dottori/ricercatori,interrogazione parlamentare,cambiamento del foglietto illustrativo in svezia da parte della stessa Merck (ma vi rendete conto,la Merck ha ammesso che crea danni erettili "irreversibili/a lungo termine") e nuovi studi avviati dimostrano che la verita' e' che la finasteride e' una sostanza nociva e danneggiante ... piu' di cosi' ... ve lo ha detto la stessa MERCK ve lo dicono loro sui foglietti illustrativi che lascia impotenza permanente/lungo termine,non io ... ripeto,sveglia !!! .... questo non si puo' negare,quindi la super convinzione di Gigli dicendo " la finasteride e' sicura al 100% " e' una demerita ca****** e glielo dice pure la stessa Merck ,ma lui continua da solo ad esserne convinto !!! ahahahah incredibile quanto una persona possa nascondere la verita' pure a se stesso , incredibile !!!...la verita' fa male .
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big.luca
sospeso


Regione: Lombardia


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Inserito il - 30 giugno 2010 : 23:00:03  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
la MERCK lo afferma nei foglietti illustrativi svedesi e tra poco anche italiani visto che a giorni il ministro rispondera' all'interrogazione fatta... dopo l'aggiornamento sui foglietti illustrativi italiani, Gigli dira' che non e' vero,preparatevi !!! ... mi scusi ma mi fa sorridere questa ingenuita' .
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Sigma82
Membro Attivo

otto



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Inserito il - 30 giugno 2010 : 23:00:57  Mostra Profilo Invia a Sigma82 un Messaggio Privato
Citazione:
Quando ci saranno degli studi seri,con i quali si affermera' che la finasteride puo' portare a gravi sides,allora vedrai che verra' usato qualche particolare protocollo.

Quindi sei consapevole che gli studi attuali sono barzellette??
Come anche i sides reali che vengono riportati da ormai non pochi utenti?
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Proxy
Amministratore della Community

Proxy


Regione: Veneto
Città: Verona


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Inserito il - 30 giugno 2010 : 23:19:34  Mostra Profilo Invia a Proxy un Messaggio Privato
Sigma,quando ci saranno lavori concreti sugli effetti secondari,magari pubblicati su riviste di un certo rilievo,mi inchinero'.
Fino ad allora,non c'e' nessuna certezza.
Questa e' la mia posizione da consumatore, ormai piu' che decennale, di finasteride 1 mg,senza sides.

ciauzz

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big.luca
sospeso


Regione: Lombardia


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Inserito il - 30 giugno 2010 : 23:27:13  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
TIENI PROXY ,LEGGILO TUTTO PERO',NON FARE IL PIGRO CHE TI FERMI A META' ........... E QUESTO E' SOLO UN ASSAGGINO NE HO ALTRI 200900

http://www.nuovaitaliamedica.it/index.asp?PGS=ARTICLE&ID=408&TIT=L
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Dr.Paolo Gigli
Medico Dermatologo

Gigli


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Città: Pescia Pt


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Inserito il - 30 giugno 2010 : 23:27:31  Mostra Profilo Invia a Dr.Paolo Gigli un Messaggio Privato
Big luca stai usando la parola irreversibile al posto della parola persistente(creando una bella disinformazione) e in italiano non significano proprio la solita cosa.
Se cosi' fosse ilo faermaco sarebbe stayo tritiratyo dal commercio da anni fidati

Comunque prego gli utenti di leggersi i vecchi post dove ho gia' risposto e commentato ampiamente sulla questione
saluti




Ogni Androgenetica ha la sua storia....
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big.luca
sospeso


Regione: Lombardia


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Inserito il - 30 giugno 2010 : 23:35:39  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
infatti ho scritto irreversibile/lungo termine...per me sono stati irreversibili,forse per altri a lungo termine ...rilegga sopra che ho scritto propio cosi e legga anche lo studio allegato nel mio ultimo post ... e risponda a quello che c'e' scritto e me lo spieghi,poiche' qui il medico e' lei.... grazie
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Sigma82
Membro Attivo

otto



420 Messaggi

Inserito il - 30 giugno 2010 : 23:39:24  Mostra Profilo Invia a Sigma82 un Messaggio Privato
Dal dizionario della lingua Italiana Garzanti del 2007 pagg.1812-1813:
Persistente=Che persiste, durevole;
Persistere=Durare a lungo. Sinonimi=Continuare, seguitare, rimanere.

Ora mi chiedo: se i sides della finasteride sono stati definiti persistenti, chi mi dice per quanto persisteranno ovvero continueranno a rimanere per giorni, mesi o anni??

Magari non possiamo definirli irreversibili, ma se me li porto dietro persistenti per il resto dei miei giorni come li definiamo?
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Dr.Paolo Gigli
Medico Dermatologo

Gigli


Regione: Toscana
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Inserito il - 30 giugno 2010 : 23:41:02  Mostra Profilo Invia a Dr.Paolo Gigli un Messaggio Privato
Stavamo parlando del foglietto illustrativo modificato non di quello che pensi tu.
Il ,link che hai messo sarebbe uno studio .. ah allora capisco tutto,, non l'hai visto che e' una pubblicita' ... guarda in alto sveglia..
Anzi buonanotte

Non voglio proprio convincerti
saluti

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big.luca
sospeso


Regione: Lombardia


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Inserito il - 30 giugno 2010 : 23:52:24  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
domani posto 15 studi per far tacere l'ignoranza ... buona notte
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Sigma82
Membro Attivo

otto



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Inserito il - 30 giugno 2010 : 23:54:38  Mostra Profilo Invia a Sigma82 un Messaggio Privato
Dottore mi scusi, io guardo in alto e vedo che c'è una pubblicità, come nel 95% dei siti web, ma se guardo anche in basso trovo:
"Nuova Italia Medica Rivista Trimestrale Nazionale di informazione medica e cultura.
Registrazione del tribunale di Catania N° 17/94 del 30/06/1994© Tutti i diritti riservati www.nuovaitaliamedica.it Copyright 2007 - 2010"

Ora sicuramente non sarà uno studio, ma credo che essendo una rivista medica di informazione il medico di cui alla firma dell'articolo qualche studio se lo sarà letto per pubblicarlo.
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big.luca
sospeso


Regione: Lombardia


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Inserito il - 01 luglio 2010 : 00:34:20  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
caro Gigli le scuse che usano stanno finendo...arrivano gli studi che non ho mai pubblicato...
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40
Nuovo Membro



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Inserito il - 01 luglio 2010 : 00:42:40  Mostra Profilo Invia a 40 un Messaggio Privato
Per molti versi isotretinoina e finasteride si accomunano. Entrambe, anzitutto, riducono la concentrazione sierica e soprattutto cellulare di DHT. Il loro meccanismo di azione è ovviamente diverso, ma comporta in tutti e due i casi l’inibizione dell’enzima 5-alpha-reduttasi. Riposto per il dott. Gigli: «Isotretinoin, used to treat severe acne, has been shown to induce hormonal changes, especially to reduce 5 alpha-reductase in the production of the tissue-derived dihydrotestosterone (DHT) metabolite 3 alpha-Adiol G» [Palatsi R. et al., 1997]. Qui non c’è nessun “suggesting”.

Entrambi i farmaci, dunque, hanno un effetto anti-androgeno. Che cosa può comportare questo effetto? Può esporre gli stessi recettori androgeni, privati del DHT, a un rischio di “overexpression” (ipersensibilizzazione) potenzialmente persistente nel tempo, anche dopo la sospensione dell’uso. Il problema, Claudia, non è in che misura i due farmaci inibiscono la 5AR, ma come reagiscono i recettori androgeni di uno o dell’altro consumatore – non tutti siamo eguali, ovvio – alla conseguenza di tale inibizione: la privazione del DHT.

Dall’ipersensibilizzazione dei recettori androgeni possono discendere a cascata alcuni cambiamenti molecolari (a partire dalla “protein transcription” di cui parla lo psichiatra Douglas Bremner) che producono le sindromi neuro-psichiatriche ben descritte dal servizio della televisione svizzera nel caso dell’isotretinoina e riportate da alcuni utenti di questo e di altri forum con riferimento alla finasteride. Al riguardo non mancano, nel mondo e in particolare negli Stati Uniti, medici che avvertono di essersi confrontati, nella loro esperienza clinica, con tali sindromi anche in riferimento al Propecia e a episodi suicidari ingenerati dal suo uso. Saprete già che il dr. John Crisler, fondatore del centro di salute maschile All Things Male (Lansing, Michigan), ha denunciato i casi di uomini affetti da una sindrome persistente provocata dall’uso di finasteride per curare la calvizie, rammentando di averne visitati alcuni che hanno poi commesso il suicidio per l’insopportabilità delle reazioni avverse (http://www.youtube.com/watch?v=BEGCTMtlgoc – Speaking about Propecia at a medical conference). Un altro medico americano – il neuroendocrinologo newyorkese Alan Jacobs, esperto nella cura di patologie ormonali – sta tentando di guarire un numero crescente di ex consumatori del farmaco stravolti nella loro vita intima e di relazione da sintomi insopportabili - così li definisce - sotto il profilo sessuale, fisico e mentale (cfr. http://blog.alanjacobsmd.com/alan-jacobs-mds-blog/2010/04/a-neuroendocrine-approach-to-finasteride-side-effects-in-men.html – «A neuroendocrine approach to finasteride side effects in men»).

Naturalmente entrambi i farmaci, nella gran parte dei casi, agiscono senza provocare reazioni avverse permanenti di tale gravità anche nel lungo periodo. E qualora certi effetti collaterali si verifichino, scompaiono in genere con la sospensione dell’uso. Non sempre questo accade, però: la possibilità di effetti collaterali persistenti è senz'altro minoritaria, ma esiste, dipende dal profilo genetico del consumatore ed è a quel livello che deve essere eventualmente spiegata, non a quello delle analisi del sangue che, dinanzi ai meccanismi molecolari alterati, possono dire poco o nulla. Nei casi in cui le reazioni avverse permanenti si manifestano, compromettono più o meno gravemente l’identità e l’integrità psico-fisica dell’individuo. A meno che non si voglia cadere nel luogo comune di liquidare i medici d’oltreoceano come attori in cerca di fama e soldi, oppure di sottovalutarne l’esperienza clinica, prendiamo atto di questa realtà senza tanti patemi d'animo.
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big.luca
sospeso


Regione: Lombardia


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Inserito il - 01 luglio 2010 : 00:43:07  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
...siccome di studi raccolti nel corso degli anni di sofferenza passati a studiare i danni che la finasteride crea ne ho da vendere gliene posto solo qualcuno,sempre ammesso che lei sappia l'inglese...le mostro i piu' banali e semplici da capire perche' non pretendo che dall'altro lato ci sia un genio a leggere :quindi, 1. inizierei a farle conoscere cosa la finasteride fa ai recettori androgeni ,le mando gli studi fatti da ricercatori
* Down-regulation of prostate-specific antigen expression by finasteride through inhibition of complex formation between androgen receptor and steroid receptor-binding consensus in the promoter of the PSA gene in LNCaP cells.
Journal of Cancer Research 57, 714-719, February 15, 1997

"As a specific competitive inhibitor of 5alpha-reductase, an intracellular enzyme that converts testosterone to dihydrotestosterone, finasteride is being extensively used for the treatment of benign prostatic hyperplasia and in experimental settings for prostate cancer.

In this study, we showed that finasteride markedly inhibited prostate-specific antigen (PSA) secretion and expression. The promoter of the PSA gene contains several well-known cis-regulatory elements. Among them, steroid receptor-binding consensus (SRBC) has been identified as a functional androgen-responsive element.

Our previous study showed that PSA was not only present in conditioned medium of the PSA-positive LNCaP cells but was also detectable in small amounts in PSA-negative cell lines, PC-3 and DU-145 (L. G. Wang et al., Oncol. Rep., 3: 911-917, 1996). A strong correlation between binding of nuclear factors to SRBC and the level of PSA present in the conditioned medium and cell extracts was found in these three cell lines, whereas no such correlation with binding was obtained using Sp1 oligonucleotide as a probe.

Binding of LNCaP cell nuclear proteins to SRBC was diminished when the cells were exposed to 25 microM finasteride, at which concentration 50% of both PSA mRNA and protein were inhibited. As a major component of DNA-protein complexes, the level of androgen receptor was dramatically decreased in the cells treated with finasteride.

Our data indicate that inhibition of complex formation between SRBC and nuclear proteins due to the remarkable decrease in the level of androgen receptor plays a key role in the down-regulation of PSA gene expression by finasteride in LNCaP cells."



* The biological basis for the use of an anti-androgen and a 5a-reductase inhibitor in the treatment of recurrent prostate cancer: Case report and review

"... laboratory experiments showing that finasteride, separate from its ability to reduce DHT, can modulate factors influencing cancer proliferation and evolution to the androgen independent state through its direct action on the androgen receptor (AR)."

"... For instance, DHT, a natural ligand of AR, significantly stimulated expression and phosphorylation of AR and, as a result, acts as a strong AR agonist (27). The authors also showed, in another experiment, that FINASTERIDE MARKEDLY INHIBITED PSA SECRETION AND EXPRESSION WHILE THE LEVEL OF AR (ANDROGEN RECEPTOR) WAS DRAMATICALLY DECREASED.

These findings lead to the following reasoning: i) DHT acts to stimulate AR expression and phosphorylation, ii) finasteride is a competitive and specific inhibitor of Type II 5-a-reductase, prevents the conversion of a large proportion of T to DHT, and iii) a reduction in DHT leads to a reduction in AR expression and phosphorylation."

... "As shown in Fig. 4, the levels of AR proteins were decreased either by bicalutimide or by finasteride alone, and this decrease was enhanced by the two-drug combination."



* Hormonal status of male reproductive system androgens and estrogens in the testis and epididymis
2006, Society for Biology of Reproduction

"... Pharmacologically-induced DHT deficiency also produces alterations in the expression of steroid receptors in rat epididymis.

After 28-day-treatment with finasteride a significant decrease in the intensity of nuclear immunostainings of AR, ERá and ERâ in the epididymal epithelial cells was observed, while 56-day-treatment with finasteride causes alterations in the distribution of the receptors, from nuclear to cytoplasmic immunolocalization [58].

Altered expression and distribution of steroid hormone receptors may reflect the hormonal status within the epididymis."



STOOLINIEREI QUANDO DICE : The authors also showed, in another experiment, that FINASTERIDE MARKEDLY INHIBITED PSA SECRETION AND EXPRESSION WHILE THE LEVEL OF AR (ANDROGEN RECEPTOR) WAS DRAMATICALLY DECREASED.
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big.luca
sospeso


Regione: Lombardia


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Inserito il - 01 luglio 2010 : 00:43:53  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
2.studi relativi alla depressione indotta da finasteride :

Finasteride Studies: Depression

* Emerging Roles for Neurosteroids in Sexual Behavior and Function
Journal of Andrology, Vol. 29, No. 5, September/October 2008





* Finasteride induced depression: a prospective study
BMC Clin Pharmacol. 2006; 6: 7

"... Animal studies suggested that finasteride could alter 5alpha-reductase activity in some regions of the brain, and lead to behavioral and mood changes. It has been shown that finasteride is able to inhibit 5alpha-reductase in medial basal hypothalamus in pregnant rats, and induce behavioral changes [13]. Significant inhibition of hypothalamic and pituitary 5alpha-reductase is also noticed in adult male rats [14]. In addition to animal studies, although there are some case reports suggesting finasteride induction of depressive symptoms and anxiety in humans, [15] but no prospective study has been carried out, in order to investigate finasteride behavioral effects. In the present study, we have investigated any depressive symptoms or anxiety induced by finasteride administration, in the patients with diagnosis of androgenetic alopecia.

"... 5alpha-reductase type1 is widely distributed in the body, whereas in androgen dependent structures such as prostate, and hair follicles of scalp DHT is mainly formed by 5 alpha-reductase type2. However, according to some studies this isoform is present in many other organs, such as pyramidal cells of cerebral cortex, hepatocytes and bile duct cells. [18,19]."

"... 5alpha-reductase is a critical enzyme in the conversion of several steroids such as testosterone, progesterone, aldosterone and corticosterone in the brain. This enzyme converts testosterone to the most natural potent androgen DHT, and also it acts an important role in conversion of progesterone to dihhydroprogesterone (DHP). DHP is further converted to allopregnanolone (5alpha, 3alpha-tetrahydroprogesterone) by 3alpha-HSD [9,21]. Allopregnanolone is a modulator of gamma amino butyric acid type A receptor (GABA-A), and increases chloride conductance. This neurosteroid has been found to exert anti-convulsant, anesthetic and anxiolytic effects [22-24]. Moreover, change in the levels of allopregnanolone is found to be associated with depressive disorders. [25,26]
"... Our results are in agreement with the past published reports [15], and indicate that finasteride might induce depressive symptoms."

"... A decline in serum DHT level occurs after finasteride administration [27]. This may contribute to finasteride induced depression. Some studies have been shown that serum DHT level, which is in equilibrium with the brain [28], is inversely associated with depression. A study by Barrett-Connor E. et al. showed that BDI scores were inversely associated with bioavailable testosterone and DHT level [29]. Furthermore, it was found that DHT had anti-depressant effects on behavior of male rats and its replacement in castrated rats was able to partially decrease the immobility behavior, which is indicative of depression [30]."

"... Finasteride induced psychiatric dysfunction can also be attributed to its inhibitory effect on androgen and steroid 5alpha-reduction in the brain. Animal studies suggest that finasteride has inhibitory effects on 5alpha-reduction of testosterone and progesterone in the brain and inhibits the formation of allopregnanolone [31,32]. Allopregnanolone has an important role in depressive disorders [26]. In 1998 Romeo E. et al, revealed that episodes of unipolar major depressive disorder in men is associated with a decline in the plasma concentrations of allopregnanolone [25]. Furthermore, a study carried out by Uzunova V. et al. showed that CSF levels of allopregnanolone were significantly lower in depressed patients, and there was negative correlation between allopregnanolone levels in CSF and HAM-D scores. [33]."
"... Since finasteride is a potent 5AR type2 inhibitor and the predominant isoform of the enzyme in human brain is 5AR type1 [34,35], some points should be noted concerning finasteride inhibitory effect on brain steroid metabolism. (i) Although finasteride is a potent 5AR type2 inhibitor, but it has also some inhibitory effects on 5AR type1 [36]. (ii) Finasteride administration in humans has been reported to be associated with some behavioral and mental disorders related to low levels of allopregnanolone in the brain [37]. This may also improve the concept of brain allopregnanolone suppression by finasteride in humans."

"... Finasteride associated side effects were reported by 9.4% of patients in this study. In all cases, the reported side effect was transient and partial libido loss. This side effect was reported by several studies and in different incidences [3,41]. "



* Influence of the 5á-reductase inhibitor type 2 on circulating neuroactive steroids
Endocrine Abstracts(2008) 16 P626

"The 5á-reductase is one of the enzyme of steroid synthesis and founded in two isoformes. Two distinct 5á-reductase isoenzymes, type I and type II, are found across mammalian species.

Each of these isoenzymes is differentially expressed in tissues and during distinct developmental stages and also in different species.

The 5á-reductase is enzyme responsible for the reduction of testosterone to dihydrostestosterone, progesterone to dihydroprogesterone and deoxycorticosterone to dihydrodeoxycorticosterone.

These steroids and their metabolites (termed neuroactvive steroids) have rapid non-genomic effects on brain function and behavior, primarily via an enhancement of ã-aminobutyric acid (GABA)ergic inhibitory neurotransmission. Neuroactive steroids have through GABA receptor anticonvulsant, antidepressant and anxiolytic effects.

Finasteride is the first 5á-reductase type II inhibitor that was introduced to clinical practice in 1992 for the treatment of benign prostatic hyperplasia in the dose of 5 mg/day and few years later for androgentic alopecia in dose of 1 mg/day. There are some reports suggesting finasteride induction of depressive symptoms and anxiety in human.

The steroid profile of patients treated by finasteride was detected only in analyse of urine (it was strikingly similar to that of male pseudohermaphrodites with inherited 5 alpha-reductase deficiency).

In our study a group of 32 men (12 men with androgenetic alopecia and 20 men wih bening prostatic hyperplasia) was examined. In all individual, their hormonal profile of steroids hormones in blood was determined. Finasteride in the daily dose of 1 mg (men with androgenetic alopecia) or 5 mg (men with benign prostatic hyperplasia) was administrated for 4 months.

After the treatment the same hormonal profile was determined. In addition to the decrese of dihydrotestosterone level after treatement, the alteration in other 5 alfa steroids metabolites was found, which could explain the depresive symptomatology."



* Depression circumstantially related to the administration of finasteride for androgenetic alopecia.
J Dermatol. 2002 Oct;29(10):665-9.

In this paper we report 19 patients (14 males, 5 females; mean age 28.16 years +/- 7.68 SD) out of a series of 23 (17 males, 5 females) who developed a mood disturbance (moderate to severe depression) during treatment with finasteride, 1 mg/day orally, for androgenetic alopecia (Hamilton subtypes III-V; Ludwig subtypes I-II).

Depression, which significatively impaired sociofamilial relations, sleep and eating behaviour, was associated to marked anxiety in some cases, developed after 9-19 weeks of treatment with finasteride, and promptly resolved after suspension of the drug.

Two patients accepted reintroduction of the drug, and depression relapsed within 2 weeks. Depression as an adverse effect of finasteride has been
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big.luca
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3. il problema che porta alla produzione di ossido nitrico che probabilmente non sa nemmeno cos'e' :


Hormonal Necessities: Nitric Oxide (NO)

* Effects of the 5a-reductase inhibitor finasteride on serum levels of gonadal, adrenal, and hypophyseal hormones and its clinical significance - A prospective clinical study
Urology Clinic of the Ministry of Health, Ankara Hospital, Ankara, Turkey

"... Finasteride may have local effects in erectile tissues of the penis as well. Recently, Seyam et al.29 demonstrated that, at high doses, finasteride impaired erection through altering the nitric oxide synthetase activity in the penis."


* Neuronal nitric oxide synthase expression in developing and adult human CNS.
J Neuropathol Exp Neurol. 1999 Jan;58(1):12-21.

"Neuronal nitric oxide synthase (nNOS) is constitutively expressed by subpopulations of neurons in the CNS and is involved in neurotransmission, learning and memory, and neuronal injury."


* The role of nitric oxide (NO) in control of LHRH release that mediates gonadotropin release and sexual behavior
Current pharmaceutical design, ISSN 1381-6128 2003, vol. 9, pp. 381-390

"Nitric oxide (NO) plays a crucial role in reproduction at every level in the organism.

In the brain, it activates the release of luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH). The axons of the LHRH neurons project to the mating centers in the brain stem and by efferent pathways, evoke the lordosis reflex in female rats.

In males, there is activation of NOergic terminals that release NO in the corpora cavernosa penis to induce erection by generation of cyclic guanosine monophosphate (cGMP). NO also activates the release of LHRH which reaches the pituitary and activates the release of gonadotropins by activating neural NO synthase (NOS) in the pituitary gland."


* Design of Selective Neuronal Nitric Oxide Synthase Inhibitors for the Prevention and Treatment of Neurodegenerative Diseases.
Acc Chem Res. 2009 Jan 20.

"... Nitric oxide (NO), which is produced from l-arginine by the nitric oxide synthase (NOS) family of enzymes, is an important second-messenger molecule that regulates several physiological functions.

In endothelial cells, it relaxes smooth muscle, which decreases blood pressure. Macrophage cells produce NO as an immune defense system to destroy pathogens and microorganisms.

In neuronal cells, NO controls the release of neurotransmitters and is involved in synaptogenesis, synaptic plasticity, memory function, and neuroendocrine secretion."



* Physiological and pathophysiological roles of nitric oxide in the central nervous system
Brain Research Bulletin, Volume 41, Issue 3, 1996, Pages 131-141

"... Under physiological conditions, NO plays a role in the regulation of cerebral blood flow and autoregulation, blood flow-metabolism coupling, neurotransmission, memory formation, modulation of neuroendocrine functions, and behavioral activity."


* Dihydrotestosterone Is the Active Androgen in the Maintenance of Nitric Oxide-Mediated Penile Erection in the Rat

"... There is considerable evidence supporting the role of nitric oxide (NO) as the main mediator of penile erection, although ancillary mechanisms helping in the relaxation of the corpora cavernosa smooth muscle cannot be discarded (10-12)."

"... The respective roles of testosterone and dihydrotestosterone (DHT) in the maintenance of the NO-mediated erectile response need to be defined because DHT is the active androgen in penile growth and the testosterone/DHT conversion in the penis decays considerably with age (181), which coincides with the decrease in erectile response observed in aged rats (13)."

"... castration in rats decreases penile erection and testosterone restores it. We have significantly extended these findings by demonstrating that the most likely mechanism is a castration-induced reduction in the level of penile NOS, which is prevented by the testosterone metabolite, DHT. "

"... The fact that DHT is the active androgen in preventing the impairment of NOS activity and penile erection in castrated rats may have a considerable physiological significance and explain certain types of erectile dysfunction."

"... However, once the erectile dysfunction occurs, physiological levels of DHT or pharmacological doses of testosterone would be required to restore it."






* Nitric oxide mediated erectile activity is a testosterone dependent event: a rat erection model.
Lady Davis Institute for Medical Research Department of Urology, Montreal, Quebec, Canada.

"Classically, androgens were thought to be linked to sexual activity in man through their action on increased libido. Recently, the sex hormone dependent nature of nitric oxide synthase (NOS), the enzyme system producing the neurotransmitter of erection (nitric oxide) has been reported. Our study evaluated how changes in testosterone levels alter erectile function.

"... All castrated animals showed a rapid decrease in serum free testosterone levels within 24 h... NADPH diaphorase staining showed a decreased density of nonadrenergic noncholinergic (NANC) nerve fibers innervating the cavernosal tissue proportional to the time post orchiectomy.

With reconstitution of the androgen mileu the erectile response returned to near normal values and recovery of NADPH-positive nerve fibers was observed. Based on presented data we conclude that testosterone or a metabolite plays a direct role in erection acting through an effect on nitric oxide synthase within the corpora cavernosa."


* Androgen and Pituitary Control of Penile Nitric Oxide Synthase and Erectile Function in Rat
BIOLOGY OF REPRODUCTION 55, 567-574 (1996)

"... One week after castration of adult rats, the erectile response to EFS is decreased 40-50% [13, 20-23]. The response does not decrease further with time [21]. Furthermore, the decrease can be prevented by testosterone (T) or dihydrotestosterone (DHT) administration immediately after castration [13]. The active androgen appears to be DHT, since T when given with the 5a-reductase inhibitor finasteride no longer restores the erectile response. The erectile impairment is accompanied by a similar or greater decrease in penile NOS activity, as measured by the L-arginine/Lcitrulline conversion assay [13, 23]."


* Reduction in libido and fertility of male rats by administration of the nitric oxide (NO) synthase inhibitor N-nitro-L-arginine methyl ester
Int J Androl. 2000 Jun;23(3):187-91

"The role of nitric oxide (NO) in libido and fertility of male rats was investigated by administration of the NO synthase inhibitor N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) (25 or 50 mg/kg/day). L-NAME caused marked reduction of precoital sexual behaviour, and a failure of most rats to mount or ejaculate during the test interval.

In most matings that were successful, recovered spermatozoa were present in normal numbers. In mating experiments, L-NAME profoundly reduced the fertility of male rats. In those animals that did succeed in mating, the quantal pregnancy and the number of implants were reduced.

After cessation of treatment with L-NAME, the fertility parameters returned close to normal. The inactive stereoisomer, D-NAME, caused none of the above effects when administered to rats.

The results suggest that NO is essential for the expression of normal libido and fertility in male rats. It is likely that NO is required both in the male reproductive tract and in the brain."


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big.luca
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 00:46:34  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
3. che causa la morte ed atrofia alle cellule androgene della prostata :

Finasteride Studies: Prostate

* Castration-like effects on the human prostate of a 5-reductase inhibitor, finasteride
Journal of Cellular Biochemistry, Volume 50, Issue S16H , Pages 109 - 112

"... If the acute effects of finasteride on tissue T and DHT persist during chronic therapy, prostatic hormone concentrations could be said to closely resemble those found following surgical castration..."

* Androgens and Androgen Receptor: Mechanisms, Functions, and Clinical Applications




* Randomized, placebo-controlled trial showing that finasteride reduces prostatic vascularity rapidly within 2 weeks

BJU International, Volume 96 Issue 9 Page 1319-1322, December 2005

"... Finasteride inhibits angiogenic growth factors leading to reduced vascularity, and this is the basis of its action in reducing haematuria of prostatic origin. The present study shows that finasteride influences the prostatic microvasculature after only 2 weeks exposure.

FIG. 1. MVD; suburothelial sections showing lower CD31 expression in the prostate of a finasteride-treated man (a) than in placebo-treated men (b). Reduced from ¡Á 200. FIG. 2. VEGF expression; suburothelial sections showing scant staining of VEGF in the prostate of a finasteride-treated man (a), compared to placebo (b). Reduced from ¡Á 200.


* Evidence for Atrophy and Apoptosis in the Prostates of Men Given Finasteride (includes photos of Finasteride's effects on prostate tissues)
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, Vol. 81, No. 2

... "These results indicate that a progressive decrease in epithelial cell size and function occurs during the first several months in the prostates of men treated with finasteride. The staining for DNA breaks and the tTG staining also indicate that an increased rate of apoptosis is occurring transiently in these prostates. We conclude that finasteride causes prostate involution through a combination of atrophy and cell death."




* Long-term effects of Finasteride on Prostate tissue composition (INCLUDES COLOR PHOTOMICROGRAPHS SHOWING FINASTERIDE'S EFFECTS ON PROSTATE TISSUE).
UROLOGY 53: 574¨C580, 1999.

"... Long-term finasteride treatment (24 to 30 months) results in a marked involution of the prostate epithelium, which continues to progress for many months after clinical effects stabilize. The effect on the epithelium is similar in the peripheral and transition zones for both morphometric and volumetric changes. Progressive contraction of the prostate epithelium appears to constitute the underlying mechanism for sustained action of finasteride."



* Regressive changes in finasteride-treated human hyperplastic prostates correlate with an upregulation of TGF-Beta receptor expression
The Prostate, Volume 37, Issue 2 , Pages 84 - 90

"...Transforming growth factor beta (TGF-B) signaling is implicated in apoptotic cell death."

"... The prostatic epithelial compartment seemed to be a primary target site for finasteride action, since we observed moderate to severe glandular atrophy after 4-6 months of treatment. TGF-B receptors were upregulated in treated cases.

We conclude that finasteride may modulate the TGF-B signaling system to promote changes leading to apoptosis of epithelial cells and prostatic glandular atrophy. "


* Effects of Finasteride on Vascular Endothelial Growth Factor
Scandinavian Journal of Urology and Nephrology, Volume 36, Issue 3 June 2002 , pages 182 - 187

"... Finasteride has been shown to reduce prostate bleeding in patients with benign prostatic hyperplasia (BPH). The mechanisms behind this are not known, but it has been suggested that finasteride reduces bleeding by inhibiting angiogenesis in the prostate.

Studies in animals have shown that castration rapidly induces involution of the prostate vasculature, and androgen-stimulated prostate growth may be angiogenesis dependent. The objective of this study was to explore the response to finasteride on the vasculature and the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF), a potent regulatory factor of angiogenesis in human prostate tissue.

"... Patients treated with finasteride ( n = 15) showed a decrease in prostate tissue VEGF 165 expression compared with placebo ( n = 13) treated patients ( p < 0.05), but the vascular density and the serum VEGF levels were unaffected. This study shows that finasteride treatment decreases VEGF expression in the human prostate.

*

5alpha-reductase activity in the prostate
Department of Urology, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, Virginia USA

"... DHT is primarily responsible for prostate development and the pathogenesis of benign prostatic hyperplasia (BPH). Inhibitors of 5alpha-reductase reduce prostate size by 20% to 30%. This reduction in glandular tissue is achieved by the induction of apoptosis, which is histologically manifested by ductal atrophy. Inhibition also diminishes the number of blood vessels in the prostate because of a reduction in vascular-derived endothelial growth factor."

5alpha-Reductase occurs as 2 isozymes, type 1 and type 2, with the prostate expressing predominantly the type-2 isozyme, and the liver and skin expressing primarily the type-1 isozyme. Patients have been identified with deficiencies in the type-2 5alpha-reductase, but not type 1.

"... Enzymatic activity for 5alpha-reductase or immunohistochemical detection has been noted in other genitourinary tissues, such as the epididymis, testes, gubernaculum, and corporal cavernosal tissue. Preputial skin predominately expresses the type-1 5alpha-reductase, whereas stromal cells in the seminal vesicle also express type-2 isozyme. However, epithelial cells in the epididymis, but not surrounding stroma, express type-1 5alpha-reductase.

In addition to influencing prostatic growth, 5alpha-reductase also influences the expression of neuronal nitric-oxide synthase in the corpus cavernosum [penis]. The contribution of DHT in the serum, which is partially derived from type-1 5alpha-reductase in the liver and the small amount of type-1 5alpha-reductase in the prostate, may play a role in maintaining prostatic enlargement. "

* Effects of finasteride and bicalutamide on prostatic blood flow in the rat
BJU International (2000), 85, 962¡À965

"... Finasteride, a blocker of 5¦Á reductase, decreases prostate blood flow after 7 days of administration. The response was slower than that after castration, but was of similar magnitude.

" ... These observations suggest that prostatic blood flow is increased by dihydrotestosterone, and that the androgen receptor is responsible for mediating this effect."

" Several vasoactive and angiogenic factors have been identified in the prostate, particularly in the epithelial cells. VEGF, which stimulates angiogenesis and causes vasodilatation, could be an important regulator of prostate blood flow, as castration down-regulates and testosterone treatment up-regulates the expression of VEGF in the VP [4,18]. Another plausible substance for regulating prostatic blood flow could be nitric oxide (NO). NO is a potent vasodilator, NO synthase (NOS) is abundantly expressed in the prostate [19], and the NOS activity is rapidly and markedly reduced in the VP after castration [20]."




* Protein Profiling of Rat Ventral Prostate following Chronic Finasteride Administration
The American Society for Biochemistry and Molecular Biology, Inc. -- Molecular & Cellular Proteomics 5.11, pp. 2031 - 2043

"... Consistent with the 28-day study of Shao et al. (2), treatment of young adult male rats with finasteride produced a dramatic decrease in VP weight. A significant redu
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big.luca
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 00:48:57  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
vado avanti ?....iniziate a leggere le tante verita' sulla finasteride,sempre per chi sa l'ionglese e non fate i pigri che vi fermate alle prime 5 righe di introduzione al problema,perche' questi studi sono reali ed alcuni sono stati fatti propio dalla stessa MERCK che sta ciucciando i vostri portafogli e rovinando la vostra salute ....

studi studi caro Gigli che dopo l'intensa lettura scrivera' un po' meno str****** .
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big.luca
sospeso


Regione: Lombardia


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Inserito il - 01 luglio 2010 : 01:04:31  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
pero' non iniziate a scrivere str**** prima di aver letto attentamente gli studi perche' non ho voglia e tempo di ripetermi inutilmente visto che in questi studi le tematiche che trattano sono ben chiare e spiegate... credo anche impossibile confutarle tranne che usando i soliti luoghi comuni privi di dimostrazione scientifica...io scrivo le cose con una base scientifica di studi e sofferenza personale che prova cio' che sto scrivendo ed affermando,quindi Gigli and company,rispondete con studi se no le parole farfallonate per aria non hanno nessun valore .

saluti.
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Dexter80
Mentor



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Inserito il - 01 luglio 2010 : 01:30:48  Mostra Profilo Invia a Dexter80 un Messaggio Privato
Interessante big.luca, soprattutto gli studi sulla depressione. Anche il mio dermatologo (persona seria) mi aveva spiegato che i livelli sierici di dht sono in equilibrio con il cervello.
Ciao
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Irvine Welsh
Membro Senior

best


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Inserito il - 01 luglio 2010 : 04:38:38  Mostra Profilo Invia a Irvine Welsh un Messaggio Privato
Grazie Big Luca, davvero interessante. Spero che presto si faccia luce definitivamente sugli effetti collaterali di finasteride. Intanto ho convinto mio padre - che ha problemi alla prostata - a buttarla nel cesso, in attesa di saperne di più in merito.

-Locoidon soluzione (2 volte a settimana)
-Nizoral shampoo (2-3 volte a settimana)
-C 2000 long life
-E 400 long life
-B mineral complex (o B complex)
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Claudia
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garfield


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Inserito il - 01 luglio 2010 : 07:25:24  Mostra Profilo Invia a Claudia un Messaggio Privato
Big luca se insulti un'altra volta il Dr. Gigli, velatamente o meno, ti banno... uomo avvisato...
Non c'é NESSUN bisogno di insultare nessuno per esprimere le proprie idee.
Per lo studio svedese, leggiti questo:
http://www.ieson.com/topic.asp?TOPIC_ID=45028
per il primo studio che hai pubblicato (la prossima volta metti i LINK, per favore, nel caso uno lo studio se lo volesse leggere per intero, e non solo quello che riporti tu).
1) androgen receptor si ma quali? Sai cosa sia un recettore degli androgeni? Li hai anche nei follicoli e sono quelli che ti fanno cadere i capelli...
http://en.wikipedia.org/wiki/Androgen_receptor
Mi pare piuttosto ovvio che il compito della finasteride è proprio quello di bloccare i recettori degli androgeni nel follicolo pilifero, o nella prostata se è iperplasica. MOlto probabilmente quello studio è stato fatto per dimostrare l'efficacia della finasteride nella cura dell'iperplasia prostatica.
Non capisco cosa vuoi dimostrare con quello studio.
2) su depressione e finasteride abbiamo discusso molte volte,(anzi ne parliamo da 2003!!!! http://www.ieson.com/topic.asp?ARCHIVE=true&TOPIC_ID=1549 con gli stessi studi pubblicati a parte che come citi :"Depression as an adverse effect of finasteride has been reported only once. Further studies are needed to confirm our circumstantial observations, which are based on a retrospective series of patients."
Non sottovaluto comunque l'importanza degli ormoni nella depressione, anche se non capisco come mai chi è geneticamente privo dell'enzima 5 alfa riduttasi dovrebbe essere assolutamente depresso, e non lo è...
3)Per l'ossido nitrico scrivi: Recently, Seyam et al.29 demonstrated that, at high doses, finasteride impaired erection through altering the nitric oxide synthetase activity in the penis." high dosis quali? 1mg al giorno? Non credo... Negli altri studi si parla di topi castrati... una bella differenza! Si aggiunge: owever, once the erectile dysfunction occurs, physiological levels of DHT or pharmacological doses of testosterone would be required to restore it." quindi se fai le analisi di testosterone e DHT nel sangue basterebbe integrare se sono bassi, giusto?
4) Di nuovo, quelli sono studi che dimostrano l'efficacia della finasteride nel trattamento dell'iperplasia prostatica benigna! Agendo appunto sulla prostata (la finasteride è stata inventata per quello....) La dose come sappiamo è di 5mg al giorno.
inotre scrivi: but the vascular density and the serum VEGF levels were unaffected. This study shows that finasteride treatment decreases VEGF expression in the human prostate. Certo nella prostata! Serve a quello! (5mg/die) Niente di nuovo, quindi. Non capisco cosa volevi dimostrare con questi studi.
Per Irvine, leggi un po' di materiale sulla iperplasia prostatica, poi dimmi se tuo padre è meglio che butti la finasteride o meglio che si tenga l'iperplasia prostatica....
http://it.wikipedia.org/wiki/Ipertrofia_prostatica_benigna
perdonami, ma dovrebbe essere il suo medico curante a stabilire se deve fare una cura a base di finasteride o meno e non certo tu che hai letto due articoli in rete.



Ricordatevi di consultare la homepage www.calvizie.net
e di leggere la Netiquette http://www.ieson.com/topic.asp?TOPIC_ID=46233
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pelosolitario
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 09:24:37  Mostra Profilo Invia a pelosolitario un Messaggio Privato
Ma dai che studi sono.... mi sembra di vedere un bambino che vuole capire come funziona un aereo senza conoscere una cippa di ingegneria aerospaziale. GRANDE LUCA
1° laureati in medicina
2° fai bene gli esami di metodologia della ricerca (così capirai molte cose)
3° vai da un buon andrologo, lascia perdere il resto.

Ps. non sono assolutamente a favore dei farmaci ma mi danno fastidio le persone che insultano e non ragionano, concentrate unicamente sul loro Sé (forse malato).
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big.luca
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 10:28:06  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
1 pelosolitario,leggiti gli studi ed impara quello che c'e' scritto che potrebbe salvarti il fondoschiena prima che rimani danneggiato irreversibilmente come me e molti altri dalla finasteride pure tu.
2 questi sono solo una parte del puzzle di studi che sono andati in mano ad altri ricercatori ed avvocati che stanno conducendo cause contro la Merck,quindi fate i bravi prima di blaterare.
3gli andrologi non possono aiutare chi soffre di effetti da finasteride permanenti poiche' non e' un problema ormonale .

2 claudia so bene cosa sono i recettori androgeni e probabilmente molto meglio di te,sara' un caso che da 5 anni non mi cade un capello ? ... nonostante l'interruzione di finasteride ... indovi indovinello??

va be' dai lasciamo perdere,auguri a tutti e vi auguro il meglio e spero non mi scriviate messaggi privati al termine dell'assunzione di finasteride(poiche' e' li che iniziano i problemi)... mai dire mai con tutta la vostra convinzione su cose che nemmeno potete immaginare,sulla complessita' del corpo umano...

cmq ragazzi ,siamo sempre li... prendetevi la finasteride e sperate che alla sospensione ritorniate normali,se no son cazz**
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Proxy
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 10:35:20  Mostra Profilo Invia a Proxy un Messaggio Privato
Si continua a postare Big,vediamo che ne esce prima di sera
A come gia' anticipato gia' Claudia,datti una calmata con i riferimenti a Gigli,altrimenti ti sospendo personalmente.
Se vuoi discutere ok,ma sfottore no,mi dispiace..



ciauzz

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Per approfondimenti leggete www.calvizie.net
La mia cura:http://www.ieson.com/topic.asp?TOPIC_ID=8613
Ricordate di leggere la Netiquette del forum:
http://www.ieson.com/topic.asp?TOPIC_ID=59542
NON SONO UN MEDICO,I MIEI CONSIGLI PROVENGONO SOLO DA ESPERIENZE PERSONALI
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big.luca
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 10:35:58  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
sempre per claudia ora ti cerco lo studio che dimostra che la quantita' di 1mg di finasteride inibisce la stessa quantita' di dht di quanto lo facciano 5mg di finasteride quindi per quello che mi hai scritto sopra riguardo l'ossido nitrico non regge poiche' 5mg o 1mg abbassano il livello di dht alla stessa maniera...ricordo infatti che 1mg di finasteride riduce del 75% il dht nel sangue .
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big.luca
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 10:38:41  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
Claudia,come mai a distanza di 5 anni dall'interruzione della finasteride non mi cadono ancora i capelli??...e non me ne cade uno !!!!!!!... sei pregata di rispondermi con degli studi,grazie .
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Claudia
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garfield


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Inserito il - 01 luglio 2010 : 10:39:01  Mostra Profilo Invia a Claudia un Messaggio Privato
Posta pure lo studio, sto sempre aspettando anche quello in cui affermi che la finasteride modifica il DNA....

Che non ti cada un capello dopo l'interruzione della finasteride non significa proprio nulla. I capelli nell'aga come saprai meglio di me, non cadono, si miniaturizzano....
Non conosco la tua situazione di partenza, non sono medico né ti ho fatto una diagnosi. Che studi vuoi? Sugli effluvi?

Ricordatevi di consultare la homepage www.calvizie.net
e di leggere la Netiquette http://www.ieson.com/topic.asp?TOPIC_ID=46233
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big.luca
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 10:53:09  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
sto dicendo che prima di assumere finasteride ero soggetto a miniaturizzazione del follicolo che porta caduta dei capelli (aga)... con l'utilizzo della finasteride che contrasta propio questo processo,i miei capelli erano rinati e ricrescevano come non mai...infatti dopo circa 1 anno di terapia ero folto folto come non mai .
interrotta la finasteride il processo dovrebbe nuovamente riprendere e poco alla volta i capelli dovrebbero riiniziare a miniaturizzarsi e poi cadere . domanda : perche' terminata l'uso di finasteride il processo non e' mai ricominciato e mai tornato come pre finasteride? mi parlavi di recettori androgeni a livello dei follicoli,se esse funzionasse ancora come pre finasteride i miei capelli dovrebbero man mano scomparire ma non e' affatto cosi,quindi questa e' una prova concreta che lo studio riportato da me sopra relativo ai recettori androgeni danneggiati e diminuiti di numero a causa dell'utilizzo della finasteride e' vero ... se hai qualcosa per dimostrarmi il contrario fammelo leggere,lo chiedo a te poiche' tu mi hai chiesto se sapessi o meno cosa sono i recettori androgeni di cui ho parlato ed affermi che lo studio riportato non sia veritiero e non so proprio su che base. quindi chiedo uno studio che dimostri il perche' dopo 5anni da interruzione fina i follicoli non reagiscono piu' al dht .
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Sigma82
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otto



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Inserito il - 01 luglio 2010 : 10:56:15  Mostra Profilo Invia a Sigma82 un Messaggio Privato
Lo posto io per lui:
http://www.physics.upenn.edu/facultyinfo/frankel/papers/propeciafda2/index.html

Quindi quando si postano studi che fanno riferimento ai 5 mg/die per l'iperplasia prostatica ricordatevi che il DHT inibito alla dose di 1 mg/die è praticamente identico.
Ergo è inutile dire "vabbè ma quelli sono studi per la prostata a 5mg e non ad 1mg".
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big.luca
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 10:58:29  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
grazie sigma82....
claudia aspetto sempre una risposta dimostrata scientificamente .
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Karl
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 11:13:02  Mostra Profilo Invia a Karl un Messaggio Privato
Non so quale fosse la tua situazione capillifera di partenza Luca, e d'altro canto penso sia secondario rispetto ai disturbi che accusi. Però scusa, se non ricordo male, neanche un anno fa non ti stavi informando per acquistare una protesi? E non hai perso capelli?
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big.luca
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 11:21:37  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
si una protesi la vorrei acquistare perche' un giorno i capelli spero riinizino a cadere,lo spero presto ed in piu' la mia linea frontale non e' bella e si vede che negli anni (prefinasteride) li ho persi . ma da quel giorno non piu' ...protesi preventiva diciamo .
e poi che centra dire Non so quale fosse la tua situazione capillifera di partenza Luca. non vuol dire nulla,se non cadono non cadono punto.
cmq ripeto aspetto sempre uno studio da parte di Claudia.
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Karl
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 11:25:16  Mostra Profilo Invia a Karl un Messaggio Privato
C'entra perché non sapendo quale fosse la tua situazione di partenza, non avevo idea se la protesi ti potesse servire già allora.
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Proxy
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 11:28:35  Mostra Profilo Invia a Proxy un Messaggio Privato
Ma se eri folto come non mai:
""con l'utilizzo della finasteride che contrasta propio questo processo,i miei capelli erano rinati e ricrescevano come non mai...infatti dopo circa 1 anno di terapia ero folto folto come non mai""
Poi qui nel 2009 chiedi per una protesi:
http://www.ieson.com/topic.asp?TOPIC_ID=42423

Per la zona frontale,sai che c'e' poco da fare,perche' la stempia e' fisiologica negli uomini,quindi di certo non e' stato pre-fina che ti ha rovinato.

Ci posti una foto cosi ci rendiamo conto della tua condizione post sospensione??


ciauzz

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La mia cura:http://www.ieson.com/topic.asp?TOPIC_ID=8613
Ricordate di leggere la Netiquette del forum:
http://www.ieson.com/topic.asp?TOPIC_ID=59542
NON SONO UN MEDICO,I MIEI CONSIGLI PROVENGONO SOLO DA ESPERIENZE PERSONALI
ACQUISTARE FARMACI ONLINE E' REATO ATTENZIONE
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big.luca
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Inserito il - 01 luglio 2010 : 11:29:29  Mostra Profilo Invia a big.luca un Messaggio Privato
a ok...si cmq si,mi serviva gia' allora . con finasteride ho infoltito molto e quei capelli inpiu' ricevuti tramite il trattamento con finasteride non cadono piu',e nemmeno gli altri...zero totale !! e' tutto bloccato,compreso i sides che continuo ad avere,in sostanza e' come se stessi ancosa assumendo finasteride .
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